中科院上海生命科學(xue)(xue)研(yan)究院生物化學(xue)(xue)與(yu)細(xi)胞(bao)生物學(xue)(xue)研(yan)究所陳玲(ling)玲(ling)研(yan)究組把環(huan)形RNA與(yu)天然免(mian)疫(yi)應答調(diao)控機制(zhi)以及紅斑狼瘡發(fa)病機制(zhi)聯系(xi)在一起開(kai)展(zhan)研(yan)究，闡(chan)述了環(huan)形核糖核酸（RNA）在細(xi)胞(bao)受病毒感(gan)染(ran)時的(de)降(jiang)解機制(zhi)，為炎癥性自身(shen)免(mian)疫(yi)疾(ji)病發(fa)病機制(zhi)及未來(lai)的(de)干預治療(liao)提出新(xin)思路(lu)，并找到(dao)潛在靶點。相關論文近日在線發(fa)表在國際著(zhu)名學(xue)(xue)術(shu)刊物《細(xi)胞(bao)》雜志上。
據介紹，我國紅斑(ban)(ban)狼(lang)(lang)瘡的發(fa)病(bing)率(lv)為1‰，是西方白種人(ren)群的8倍(bei)～10倍(bei)，發(fa)病(bing)人(ren)群高達數百(bai)萬(wan)。紅斑(ban)(ban)狼(lang)(lang)瘡會造成(cheng)患(huan)者多個器官受損，致死率(lv)在自身免疫病(bing)中居高不下。盡管(guan)十多年(nian)前(qian)人(ren)們(men)已經知(zhi)道，抗(kang)病(bing)毒相(xiang)關的先天免疫反應在紅斑(ban)(ban)狼(lang)(lang)瘡病(bing)人(ren)身上過度(du)被激(ji)活(huo)，但究(jiu)竟是如何被激(ji)活(huo)的一(yi)直不清楚，因此(ci)缺乏有效的藥物靶點。
陳玲(ling)玲(ling)研(yan)(yan)究(jiu)組與(yu)中科院(yuan)馬(ma)普(pu)學會(hui)計算生(sheng)物學研(yan)(yan)究(jiu)所(suo)楊力研(yan)(yan)究(jiu)組、上(shang)海(hai)(hai)交通大(da)學醫學院(yuan)附屬(shu)仁(ren)濟醫院(yuan)上(shang)海(hai)(hai)風濕病(bing)(bing)研(yan)(yan)究(jiu)所(suo)所(suo)長沈(shen)南教(jiao)授合作(zuo)開展(zhan)研(yan)(yan)究(jiu)。科研(yan)(yan)人(ren)員首先發(fa)現，環(huan)(huan)形(xing)RNA管理著(zhu)抗(kang)病(bing)(bing)毒(du)天然(ran)免疫因子(zi)PKR的活性，在細胞受(shou)到病(bing)(bing)毒(du)感染時，環(huan)(huan)形(xing)RNA會(hui)被大(da)規(gui)模(mo)清除，從而釋放PKR參與(yu)抗(kang)病(bing)(bing)毒(du)免疫反應(ying)；而在PKR過(guo)度(du)激活的紅(hong)斑(ban)狼瘡(chuang)病(bing)(bing)人(ren)體(ti)內，環(huan)(huan)形(xing)RNA含量顯著(zhu)降低(di)。接著(zhu)，科研(yan)(yan)人(ren)員檢測紅(hong)斑(ban)狼瘡(chuang)病(bing)(bing)人(ren)體(ti)內免疫細胞發(fa)現，環(huan)(huan)形(xing)RNA含量相比正常人(ren)明顯降低(di)，PKR免疫因子(zi)一(yi)直處(chu)于過(guo)度(du)激活狀態，從而引發(fa)體(ti)內免疫應(ying)答系統(tong)過(guo)度(du)運轉。
; 沈南說：“先天免疫反應就像是(shi)一匹馬(ma)，脫韁(jiang)了(le)就會橫沖直撞，而環形RNA就像是(shi)套在馬(ma)上的(de)韁(jiang)繩(sheng)。盡管(guan)這一發(fa)現還(huan)是(shi)基礎研(yan)究工(gong)作成(cheng)果(guo)，但給紅(hong)斑狼瘡的(de)新藥開(kai)發(fa)帶來了(le)希望。”
來源：健康報網(wang)
