高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)患者為何常伴有全身性的(de)(de)低度炎癥(zheng)(zheng)？浙江大學(xue)醫學(xue)院沈(shen)嘯研(yan)究團隊日前捉(zhuo)住了導致(zhi)高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)相(xiang)關炎癥(zheng)(zheng)反應的(de)(de)“幕后推(tui)手(shou)”——ATP分子（三磷酸腺苷），并(bing)闡釋了一條高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)導致(zhi)免(mian)疫(yi)(yi)系統改變的(de)(de)分子通(tong)路。原來(lai)，在高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)患者的(de)(de)血(xue)液中，紅(hong)細(xi)(xi)胞會(hui)“吐”出ATP，后者在細(xi)(xi)胞外液（包括血(xue)漿）里的(de)(de)濃度異常增高激活了人體的(de)(de)免(mian)疫(yi)(yi)細(xi)(xi)胞，對高血(xue)壓(ya)(ya)(ya)相(xiang)關炎癥(zheng)(zheng)的(de)(de)發(fa)展(zhan)起著推(tui)波(bo)助瀾的(de)(de)作用。相(xiang)關論文發(fa)表在國際期刊《科學(xue)·免(mian)疫(yi)(yi)學(xue)》上(shang)。
低度炎(yan)癥(zheng)是(shi)指(zhi)這(zhe)種炎(yan)癥(zheng)并沒有(you)(you)發燒、發紅、水腫和疼(teng)痛等(deng)顯著(zhu)特征。在實驗中，沈嘯(xiao)排查了(le)有(you)(you)可(ke)能(neng)成為(wei)“警(jing)告”分子(zi)的(de)(de)(de)物(wu)質，發現只有(you)(you)ATP的(de)(de)(de)含(han)量(liang)超了(le)。作為(wei)沈嘯(xiao)合作者的(de)(de)(de)浙江大(da)學(xue)醫學(xue)院附屬(shu)第四(si)醫院夏淑(shu)東主任醫師和浙江醫院劉小(xiao)利主任醫師，得到的(de)(de)(de)臨床證據與動物(wu)實驗數據一(yi)致，高(gao)(gao)血(xue)壓(ya)患(huan)者的(de)(de)(de)血(xue)漿中，ATP的(de)(de)(de)含(han)量(liang)有(you)(you)明顯升高(gao)(gao)。“這(zhe)些多余ATP并不是(shi)由于紅細胞(bao)破裂造成的(de)(de)(de)，高(gao)(gao)血(xue)壓(ya)患(huan)者并未發生溶血(xue)。”沈嘯(xiao)解釋。
沈嘯由此勾勒出(chu)清晰的(de)高(gao)血壓(ya)(ya)(ya)炎癥(zheng)機制圖：在(zai)高(gao)血壓(ya)(ya)(ya)血液流速與壓(ya)(ya)(ya)力(li)改變下，紅細胞(bao)受到(dao)激惹，主(zhu)動釋放出(chu)大(da)量ATP“警告”分(fen)子(zi)，ATP結合到(dao)免疫系統(tong)中的(de)樹突細胞(bao)，T細胞(bao)大(da)量異常(chang)激活即表(biao)現為炎癥(zheng)。血壓(ya)(ya)(ya)的(de)穩態是(shi)通過心(xin)血管、自主(zhu)神經系統(tong)、腎臟(zang)等的(de)共同調節來維持的(de)，但是(shi)炎癥(zheng)的(de)發生損(sun)害了這些系統(tong)的(de)調節功能。近年來，越來越多的(de)證據指向異常(chang)的(de)免疫激活是(shi)引起(qi)血壓(ya)(ya)(ya)升(sheng)高(gao)和高(gao)血壓(ya)(ya)(ya)病(bing)理發展的(de)重要因素。
“既(ji)然ATP是(shi)高血壓(ya)早期(qi)致炎的警告(gao)分子，或(huo)(huo)許可(ke)以(yi)把它(ta)作為(wei)一(yi)個生(sheng)物(wu)標記物(wu)，來判斷高血壓(ya)病(bing)理發展的嚴重(zhong)程度。”沈嘯認為(wei)，該項研究的另一(yi)意義，在于(yu)它(ta)提(ti)示了新的藥(yao)物(wu)靶(ba)點，例如定(ding)向去抑(yi)制紅細胞過度釋放ATP，或(huo)(huo)者抑(yi)制樹突(tu)細胞與ATP的結合。
來源：健康報(bao)網
